Hämolyse über 3 g/l bewirkt erhöhte Werte; Pseudohyperphosphatämie infolge Komplexbildung mit monoklonalen Immunglobulinen in hoher Konzentration.
Knochenerkrankung, chronische Nierenerkrankung, Dialysepatient, nach SD-OP, Nierensteinpatient, Erkrankung der Nebenschilddrüsen, Intensivmedizin (parenterale Ernährung, beatmete Patienten)
Hyperphosphatämie: Häufigste Ursache ist die chronische Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min), Risiko ektoper Kalzifizierungen ab eine Konzentration von Phosphor im Plasma >1,8 mmol/l. Schwere Hyperphosphatämien (>4,5 mmol/l) immer multifaktoriell, z.B. infolge Umverteilung von intra- nach extrazellulär (respiratorische Azidose, Laktatazidose) und gleichzeitigem Vorliegen einer verminderten Ausscheidung ( = erhöhte tubuläre Rückresorption bei Hyperthyreose, Akromegalie, Hypoparathyreoidismus).
Hypophosphatämie: Leichte Hypophosphatämien sind häufig (30% der chirurgischen Patienten: postoperativ infolge Flüssigkeitsverlust und Glucoseinfusionsgabe -> Verschiebung von Phosphor nach intrazellulär). Klinisch relevante (Verwirrtheit, Konvulsion, Koma, Muskelschwäche) Hypophosphatämien (<0,48 mmo/l) sind selten (1-2 pro Tausend stationärer Patienten). V.a. bei akuter Phosphatverschiebung nach intrazellulär: resp. Alkalose, Lymphome, Erholung von respirator. Azidose, parenterale Ernährung ohne Phosphat, Alkoholismus.