monoklonale Gammopathie vom Typ IgA oder IgM
– Verdacht auf Immunkomplexkrankheit (SLE, generalisierte Vaskulitis, Kryoglobulinämie)
– Verlaufsbeurteilung und Ermittlung der Aktivität von Immunkomplexkrankheiten
– Verdacht auf hereditären Komplementdefekt
Erniedrigte Werte:
angeboren
erworben:
-Immunkomplex-bedingt:
* aktive Formen des SLE
* autoimmunhämolytische Anämie (C3 normal),
* membranoproliferative Glomerulonephritis
* Kryoglobulinämie
* schwere Lebererkrankung
* Multiples Myelom
* AIDS
-nicht Immunkomplex-bedingt:
*nephrotisches Syndrom
* Mangelernährung
* HUS
* schwere Sepsis
* Verbrennungen
* Malaria im hämolytischen Schub
* hereditäres angioneurotisches Ödem (C3 normal)
Erhöhte Werte:
– Akute-Phase-Reaktion (bis zu 50% Anstieg)
– Schwangerschaft
Komplementfaktoren =Eiweißstoffe, die Bakterien, Viren oder andere Erreger beseitigen, wobei ein Komplementfaktor nach dem anderen aktiviert wird.
-> Zerstörung der Erreger,
-> Opsonierung,
-> Chemotaxis;
weiters Aktivierung bei: Autoimmunerkrankungen, akuter Phase
Aktivierung -> Komplementverbrauch
– klassischer Weg : Interaktion von Komplementfaktoren mit Ag-AK-Komplexen (mit IgM od. IgG-markierten Zelle)->>Aktivierung von C5
– alternativer Weg : (ohne Antikörperhilfe) Interaktion von Komplementfaktoren mit Zellmembran (-> sofortige unspezifische Abwehr)->> Aktivierung von C5
=> zelluläre Lyse/ Aktivierung der Phagozytose => Elimination von Ag