siehe oben
– Ursachenklärung einer verlängerten aPTT
– Nachweis einer verminderten F VIII-Aktivität, insbesondere zur Abklärung angeborener (Hämophilie A, vWS) oder erworbener Blutungsleiden (Hemmkörperhämophilie)
– Nachweis einer erhöhten F VIII-Aktivität
– Überwachung der Substitutionstherapie mit FVIII-Konzentraten
Verminderung: -> erhöhte Blutungsneigung (entsprechend dem Ausmaß der Verminderung)
Leitbefund: normale PTZ, verlängerte aPTT, normale Thrombinzeit
angeboren:
– Hämophilie A (X-chromosomal rezessiv)
– von Willebrand-Syndrom
– angeborener F VIII-Mangel komb. mit anderen Faktorenmängeln
erworben:
– Umsatzstörung: Hyperfibrinolyse (z.B. Streptokinasetherapie), erworbenes vWS, Massivtransfusionen von Blutkonserven, Verbrauchskoagulopathie (sehr selten)
– Inhibitoren: Alloantikörper nach F VIII-Substitution, Autoantikörper (spontan, Autoimmunerkrankungen, post partum, monoklonale Gammopathien, lympho-/ myeloproliferative Erkrankungen), medikamentös (Penizillin, Sulfonamide,..)
Erhöhung:
– Akutphaseprotein: bei den meisten Erkrankungen passager und z.T. um ein Mehr- bis Zehnfaches seines Ausgangswerts erhöht
– Schwangerschaft
– medikamentös:Adrenalin, DDAVP
– Lebererkrankungen
– arterielle und venöse Gefäßerkrankungen (bes. beim DM)
-Kofaktor des F Ixa
– HWZ: 5-12h