siehe oben
– Erfassung der F VII-Aktivität
– Erfassung eines kongenitalen / erworbenen FVII-Mangels
– Ursachenklärung bei pathologischer PTZ
– Beurteilung der Leberfunktion
– Überwachung der Substitutionstherapie mit FVII-Konzentraten
– Nachweis eines FVII-Inhibitors
Verminderung: -> Blutungsneigung (abh. vom Ausmaß der Verminderung)
Leitbefund: niedrige PTZ, normale aPTT, normale Thrombinzeit
angeboren:
-heterozygot (häufiger)
-Vit.K-Defekte -> Prothrombinkomplexmangel
erworben:
-Synthesestörung: Leberschäden, Vit.K-Mangelzustände
-Umsatzstörung: Dilutionskoagulopathie (nach massivem Blutverlust)
-Inhibitoren: Allo-/Auto-Antikörper
– Proenzym von F VIIa
– gehört zum Vit.K-abh. Prothrombinkomplex
– HWZ: 2-5h