siehe oben
– Erfassung eines kongenitalen / erworbenen FV (und FVIII)-Mangels
– Ursachenklärung bei pathologischer PTZ und aPTT
– DD bei Verbrauchskoagulopathie
Verminderung: -> nur leichte Blutungsneigung (abh. vom Ausmaß der Verminderung)
Leitbefund: niedrige PTZ, verlängerte aPTT, normale Thrombinzeit
-angeboren (selten)
-erworben:
*Synthesestörung: ausgeprägte Leberschäden
*Umsatzstörung: Verbrauchskoagulopathie, Dilutionskoagulopathie, Hyperfibrinolyse (z.B. Streptokinasetherapie), Inhibitoren (Antikörper z.B. bei Bluttransfusionen, Neoplasien, Entzündungen, Schwangerschaft,…), medikamentös
– Kofaktor von F Xa: Prothrombin -> Thrombin
– Kofaktor von aktiviertem Protein C: Inaktivierung von F VIIIa
– HWZ: 13h