siehe oben
– Diagnostik bei angeborenen oder erworbenen Blutungsleiden
– Ursachenklärung einer pathologischen PTZ
– Beurteilung der Leberfunktion (selten)
– Nachweis einer erhöhten FII-Aktivität
– Überwachung der Substitutionstherapie mit Prothrombinkomplex (selten)
– Nachweis eines Inhibitors gegen FII, bes. bei Vorliegen von Lupusantikoagulanzien
Verminderung:-> erhöhte Blutungsbereitschaft:
Leitbefund: niedrige PTZ, verlängerte aPTT, normale Thrombinzeit
– angeboren: extrem selten
*Vit.K-Defekte -> Prothrombinkomplexmangel
– erworben:
* isoliert: z.B. bei Lupusantikoagulanzien
* in Verbindung mit Verminderung der anderen Vit. K-abh. Faktoren (medikamentös/ z.B. Cumarinderivate, Dilutionskoagulopathie)
Erhöhung (>120%):
– angeboren: Prothrombinmutation G202010A
– erworben: 11-30.SSW, Ovulationshemmer
– Proenzym von Thrombin, FIIa (zentrales Enzym im Gerinnungsprozess)
– gehört zum Vit.-K-abhängigen Prothrombinkomplex
– HWZ: 57h