– Beurteilung der FX-Aktivität
– Diagnostik angeborener/erworbener Blutungsleiden (z.B. FX-Mangel, komb. Faktorenmangelzustände, Amyloidose)
– Ursachenklärung einer pathologischen PTZ
– Überwachung der Substitutionstherapie mit Prothrombinkomplex-Konzentraten
– Nachweis eines FX- Inhibitors
Verminderung: -> Blutungsbereitschaft (korreliert mit Ausmaß der Verminderung)
Leitbefund: niedrige PTZ , leicht verlängerte bis normale aPTT, normale Thrombinzeit
angeboren:
– FX-Mangel(sehr selten)
– Vit.K-Defekt -> Prothrombinkomplexmangel
erworben:
– Synthesestörung: Lebererkrankungen, Vit.K-Mangel
– Umsatzstörungen: Amyloidose, Dilutionskoagulopathien
– Inhibitoren gegen F X: Autoantikörper (extrem selten)
-Proenzym von F Xa: Prothrombin->Thrombin
– gehört zum Vit.K-abh. Prothrombinkomplex
– HWZ: 32h