siehe oben
-Verdacht auf angeborenen Antithrombinmangel
– Verdacht auf erworbenen Antithrombinmangel (postoperativ, Sepsis, Verbrauchskoagulopathie)
– Anamnese mit venösen/arteriellen Thromboembolien vor dem 40. Lebensjahr
– familiäre, insbesondere jugendliche Thromboseneigung
– Thrombosen mit ungewöhnlicher Lokalisation
– Thrombosen in der Schwangerschaft, im Wochenbett oder bei Einnahme von Ovulationshemmern
– Nichtansprechen der Heparintherapie
– Verlaufskontrolle der Substitutionstherapie mit Antithrombin
Erniedrigte Werte:
angeborener AT-Mangel
erworbener AT-Mangel:
Synthesestörung: Lebererkrankungen, Asparaginasetherapie
Umsatzstörungen: Verbrauchskoagulopathie,Entzündung, Sepsis, SIRS, systemische Hyperfibrinolyse, Proteinverlust (z.B. nephrotisches Syndrom, exsudative Gastroenteropathie, Aszites, große Wundflächen),ausgeprägter Blutverlust
Medikamente: Ovulationshemmer, Heparintherapie, Asparaginasetherapie, systemische fibrinolytische Therapie (Streptokinase)
Erhöhte Werte:
-Vitamin-K-Mangel
-Cholestase
-KHK
-Niereninsuffizienz
irreversibler plasmatischer Inhibitor von:
-Thrombin und FXa (Beschleunigung durch Heparin)
– FIXa, XIa, XIIa, Kallikrein, Plasmin (in geringerem Ausmaß);
Antithrombinmangel -> erhöhtes Thromboserisiko;
In Gegenwart von Heparin wird Antithrombin sofort wirksam, erkennbar an einer Verlängerung der aPTT und TZ.