– Verdacht auf hereditären a1-AT-Mangel
Erniedrigte Werte:
hereditärer Mangel -> Lungen- und Lebererkrankungen
Erhöhte Werte:
– Akute-Phase-Protein -> Anstieg bei akuten und chronisch aktiven Entzündungen (bis max. 3fach), Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom
– Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva
Syntheseort: Hepatozyten, Alveolarmakrophagen, Monozyten;
Funktion:
– hemmt Trypsin, Chymotrypsin, Elastase (wichtig z.B. bei Entzündungsreaktion);
– Lungenerkrankung: Ungleichgewicht Elastase / alpha1-AT (Mangel) -> Lungenemphysem (COPD);
– Lebererkrankung: Mutationen im alpha1-AT-Gen führen zur Konformationsänderung des Proteins mit Ausfällung von Proteinaggregaten im Hepatozyten und resultierender Nekrose;